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美国约翰霍普金斯医学院和中南大学湘雅医院团队联手揭示腰痛发生新机制

2020-01-04
12月10日,美国约翰霍普金斯医学院曹旭教授团队联合中南大学湘雅医院脊柱外科胡建中教授团队在Nature Communications上宣布题为“Sensory innervation in porous endplates by Netrin-1 from osteoclasts mediates PGE2-induced spinal hypersensitivity in mice”的论著。该研讨发现,在软骨终板的退变硬化过程中,CGRP+感觉神经长入终板中,是导致腰痛发作的重要因素,提醒了腰痛发作的新理论,为腰痛的确诊和医治供给了新思路。 曹旭教授与胡建中教授为一起通讯作者,倪双飞博士为独立榜首作者,中南大学湘雅医院运动医学科吕红斌教授,脊柱外科吴天定医生、曹勇医生,骨科吴攀峰副教授、李宇晟副教授为一起作者。
腰痛是一种常见的健康问题,是国际范围内导致患者活动受限和作业矿工的首要原因。最常见的 LBP 类型对错特异性的 LBP,即没有显着的病理解剖学原因的 LBP,约占 LBP 的 90%。可是,NLBP 的首要来历和相关机制尚不清楚。 软骨终板坐落半流质的、胶冻样的髓核和骨性椎体之间,因而软骨终板承受着较大的剪切应力。本研讨发现,在脊柱退变过程中,软骨终板发作钙化,Trap+破骨细胞排泄神经扶引因子Netrin-1,介导感觉神经逐步长入到终板安排中;按捺破骨细胞活性或特异性敲除Trap+破骨细胞的Netrin-1可明显缓解终板内感觉神经的长入,并缓解小鼠的脊柱痛苦行为。但是,长入终板的感觉神经怎么被激活导致痛觉过敏呢? 研讨进一步发现,在硬化终板安排中,前列腺素E2水平明显升高,可影响感觉神经上的EP4受体,激活下流PKA/CREB信号通路,介导Na离子的内流,从而导致痛苦信号的转导。特异性敲除感觉神经上的EP4受体可明显下降Na离子的内流并缓解小鼠的痛觉过敏。该研讨体系阐释了终板硬化退变过程中,感觉神经长入终板和激活并导致小鼠痛觉过敏的机制,提醒了腰痛发作的新理论,为腰痛的确诊和医治供给了新思路。 据悉,胡建中教授长时间致力于脊髓损害及脊柱退变的根底与临床研讨。掌管国家重点研制项目,国家自然科学基金,国家“863”项目子课题等各类科研项目30余项,2017年ORS年会上在《Journal of Orthopaedic Research, JOR》上宣布的论文荣膺“2016 Excellence in Basic Science Award”大奖,获国家级发明专利7项,实用新型专利2项。宣布SCI 70余篇。主编、主译专著12本。

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